7.2. Control de la sed y de la eliminación urinaria de agua: el centro hipotalámico de la sed y la hormona antidiurética.
El control de la sed radica en el área supraóptica-hipofisaria del hipotálamo, allí se sitúa el centro de la sed, cuyas neuronas están conectadas a un sistema de nódulos osmorreceptores muy sensibles a pequeñas variaciones de la concentración plasmática, dependiente en gran medida de la natremia, que ha de mantenerse entre los 135 y 145 mEq/litro. Estas neuronas también captan sutiles cambios de la presión sanguínea gracias a barorreceptores situados a lo largo de los vasos torácicos. Cuando se detecta un pequeño aumento de la concentración, o bien una leve disminución de la presión, se excita el centro de la sed lo que incrementa la ingesta de agua de tal forma que se diluye el medio interno y se corrige el incremento de la concentración, aumentándose tanto el volumen como la presión plasmática.
En la misma región supraóptica hipotalámica, junto al centro de la sed, se encuentra la llamada área antiduirética, cuyas neuronas sintetizan vasopresina u hormona antidiurética (ADH) la cual discurre por el haz hipotálamo-hipofisario hasta almacenarse en la hipófisis posterior (neurohipófisis). Igual que ocurre con el centro de la sed, los cambios negativos de presión y positivos de osmolaridad plasmática excitan al núcleo supraóptico propiciando la liberación de parte de la ADH almacenada en la neurohipófisis. La ADH actúa en colaboración con el mecanismo de la sed ya que reduce la producción renal de orina aumentando la reabsorción tubular de agua libre de solutos, lo que propicia la formación de una orina escasa y concentrada que permite la recuperación del volumen y la corrección a la baja de la osmolaridad plasmática.
Cuando los receptores detectan una pequeña disminución de la concentración plasmática y un aumento de la presión, el centro supraóptico deja de recibir estímulos inhibiéndose la sed y la liberación de ADH. Como resultado, disminuye la ingesta de agua y aumentan sus pérdidas urinarias debido a la menor reabsorción tubular, de este modo se corrige al alza la concentración y se modera la presión plasmática.
- Algo a tener en cuenta:
Los osmorreceptores hipotálamicos son capaces de detectar variaciones de apenas un 1-2 % respecto a la osmolaridad plasmática normal (275-290 mOs/l). A partir de 285 mOs/l se activan simultáneamente el mecanismo de lased y el antidiurético mediado por la ADH, éste último alcanza su máxima intensidad al llegarse a concentraciones de295 mOs/l, a partir de esta cifra los receptores renales de la ADH quedan saturados.
