7.5. Control de la presión arterial y del volumen plasmático por medio del eje renina-angiotensina-aldosterona
La aldosterona participa en otro mecanismo renal de gran importancia de cara a la compensación de los cambios del volumen y de la osmolaridad plasmática: el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando baja la tensión arterial, como ocurre cuando disminuye considerablemente el volumen plasmático, se produce una disminución de la presión glomerular que puede llegar a impedir la formación de orina ya que no se genera el mínimo flujo sanguíneo necesario para el filtrado y la reabsorción tubular. Con el fin de evitar esta situación, el riñón segrega a la circulación sistémica una proteasa llamada renina, la cual entra en contacto con un péptido plasmático, el angiotensinógeno, transformándolo en angiotensina I. Ésta es hidrolizada por un sistema enzimático convertidor de angiotensina (ECA) dando lugar a angiotensina II, que antes de ser definitivamente degradada por otros enzimas plasmáticos, es capaz de constreñir el sistema arterial produciendo un aumento de la presión y con ella del flujo de sangre al riñón. Al nivel renal las prostaglandinas mantienen dilatada la arteriola aferente (que suministra sangre al glomérulo) mientras que la angiotensina II contrae la arteriola eferente (que deja salir la sangre del glomérulo) lo que redobla la presión plasmática intraglomelular aumentando así el filtrado hasta el punto de posibilitar la reabsorción tubular. Por otro lado, la angiotensina II estimula la liberación de aldosterona que, como ya se ha descrito, fomenta la retención de sodio y de agua lo que refuerza el efecto hipertensor.
- Algo a tener en cuenta:
Algunos fármacos indicados para el tratamiento de la hipertensión como elenalapril basan sus efectos en la inhibición de los enzimas convertidorasde la angiotensina I (inactiva) en angiotensina II (activa). Estos enzimas, conocidos por las siglas ECAS, también producen la hidrólisis de la bradiquidina, otro péptido plasmático con efectos vasodilatadores.
7.6. Influencia de la presión arterial en la intensidad de filtrado glomerular
En general, cuanto mayor es la tensión arterial mayor es la presión plasmática glomerular y la cantidad de filtrado, esto genera un intenso flujo tubular que sobrepasa la capacidad de reabsorción de agua y sal. Tal situación implica la acumulación en el filtrado final de iones cloro y sodio junto a grandes cantidades de agua que no pueden ser convenientemente achicados hacia el plasma por la bomba sodio-potasio y se pierden en una abundante orina, lo que implica una disminución del volumen y de la concentración plasmáticos.
Para evitar una excesiva pérdida de agua y sales, la arteriola aferente se contrae por efecto de las catecolaminas, lo que reduce el filtrado glomerular de tal modo que se estabiliza el balance entre flujo y reabsorción tubular y se normaliza la diuresis. Si la pérdida ha producido una bajada del volumen plasmático se activan los mecanismos de contrarregulación mediados por el sistema renina-angiotensina tal y como se ha descrito en el apartado 7.5.
7.7. Implicación de péptidos natriuréticos en la regulación del volumen plasmático y de la presión arterial
Los péptidos natriuréticos (PN) son hormonas segregadas por determinadas células endoteliales del sistema arterial como respuesta a estímulos mecánicos de presión ocasionados por un incremento del volumen plasmático. Se conocen tres tipos: el péptido natriurético atrial (PNA) producido en la aurícula izquierda, el cerebral (PNB) producido en los ventrículos y el tipo C (PNC) liberado en pulmón, riñón y otras áreas del corazón.
Cuando sube la tensión arterial los péptidos natriuréticos influyen sobre la función renal aumentando la eliminación de agua e iones cloro y sodio de manera que producen una disminución eficaz y rápida del volumen plasmático. Los mecanismos de actuación son a varios niveles. Producen la vasodilatación del sistema arterial afectando especialmente a la arteriola aferente del glomérulo, lo que aumenta el filtrado y el flujo tubular. Al mismo tiempo, inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona con lo que, por una parte, anulan la vasoconstricción de la arteriola eferente garantizando un elevado flujo plasmático renal, y por otra, merman la reabsorción tubular de sodio, cloro y agua. Otro efecto de los PN, unido a los anteriores, es que reducen la producción de ADH, minimizando así la retención de agua libre de solutos. La combinación de estos efectos permite la formación de un gran volumen de orina rica en cloro y sodio que contribuye a aminorar el volumen plasmático y con él la presión arterial.
Como vemos, los efectos hipotensores de los PN contrabalancean los efectos hipertensores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Véanse a continuación las figuras 2.30 y 2.31.