* Síndrome de secreción inapropiado de la ADH (SIADH)
Corresponde a una elevada actividad de la ADH en situaciones de hiponatremia, algo contradictorio desde un punto de vista fisiológico pues anula el principal mecanismo de compensación de la hipoosmolaridad al forzar inapropiadamente la retención de agua diluyendo el plasma. El SIADH puede darse por una secreción basal anormalmente elevada que repunta frente a cambios de la osmolaridad, por una secreción basal normal pero exagerada frente a los cambios de osmolaridad, por una hipersecreción completamente desacoplada a los cambios de osmolaridad, o por hipersensibilidad de los receptores renales de la ADH.
La principal consecuencia del SIADH es la hiponatremia hipoosmolar que en principio se asocia a una ligera hipervolemia. Esta última se autolimita al inducir un aumento de la intensidad del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, lo que da lugar a un incremento de la diuresis y a una orina hipertónica (con una osmolaridad superior a la del plasma). Por otro lado, la excreción de sodio se mantiene a fin de evitar el incremento de la presión arterial y la aparición de edemas, gracias al aumento de la secreción del péptido natriurético atrial (PNA) y a la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (que, como se recordará, tiene por objeto incrementar el flujo sanguíneo renal y que da lugar a un aumento del volumen plasmático y de la retención de sodio). Esta adaptación, encaminada a evitar un colapso circulatorio, impide en cambio la conservación de sodio de tal modo que la cantidad ingerida es rápidamente eliminada, lo que dificulta la recuperación de la natremia.
El SIADH puede ser debido a numerosos factores: cáncer (linfomas, neo de timo, páncreas y duodeno), enfermedades pulmonares (tuberculosis, EPOC, neumonía) y trastornos del sistema nervioso central (traumatismo craneal, meningitis, encefalitis, hemorragias intracraneales, etc.), entre otras causas.
El primer objetivo del tratamiento consiste en restablecer cuanto antes la natremia. Para ello se instaura una restricción hídrica severa de 500 ml/día hasta conseguir un balance hídrico negativo. En algunos casos está indicado el carbonato de litio que actúa como antagonista de los receptores renales de la ADH, También pueden administrarse fármacos que inhiben la secreción de la ADH como demeclociclina y la fenotoína. Cuando se alcanzan situaciones graves de hiponatremia (por debajo de 120 mEq/l) o si se verifica cuadro de intoxicación hídrica, se hace necesaria la restitución del sodio perdido mediante la perfusión intravenosa lenta (0,1 ml/kg/minuto) de sueros hipertónicos como el de cloruro sódico al 3%.
* Nota. Cabe recordar que la restitución acelerada de sodio en situaciones de hiponatremia acusada puede dar lugar a una complicación de extremada gravedad: la mielinolisis pontina central.
Una vez que los niveles de sodio son superiores a 120 mEq/l debe administrarse una cantidad de agua similar a la diuresis y a partir de 135 mEq/l deben compensarse además las pérdidas insensibles.
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