* Hiperaldosteronismo
Consiste en la sobreproducción de aldosterona por parte de la glándula suprarrenal, lo que conduce a la acumulación de sodio y a la pérdida de potasio derivando en estados de hipernatremia, hipertensión e hipocaliemia. El hiperaldosteronismo puede ser primario, en cuyo caso la síntesis de aldosterona es semi-independiente del estímulo producido por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, siendo su causa más habitual la presencia de adenomas en la glándula suprarrenal o la hiperplasia de células secretoras de aldosterona. En el hiperaldosteronismo secundario el exceso de aldosterona es propiciado por un exceso de renina en respuesta a pérdidas elevadas de sodio, como las que pueden darse en casos de diarrea o por el tratamiento con diuréticos. También se dan casos de hiperaldosteronismo durante el embarazo por el aumento de la producción de renina estimulado por los estrógenos. El tratamiento del hiperaldosteronismo se basa en la administración de antagonistas de la aldosterona, como la espirinolactona, combinada con la restricción dietética de sodio.
* Hipoaldosteronismo
Se manifiesta con bajos niveles de aldosterona, generalmente por déficit o alteraciones en la síntesis de renina causadas, en muchos casos, por patologías renales como la nefropatía diabética. Las consecuencias son unas mayores pérdidas de sodio y la acumulación de potasio, lo cual deriva en una disminución del volumen extracelular con la aparición de hipotensión y, en algunos casos, de alteraciones cardiacas debidas a la hiperkaliemia. Cuando se verifican estos síntomas es preciso garantizar un adecuado consumo de agua y de sal, así como con una restricción de la ingesta de potasio.
* Enfermedad de Addison
Se trata de una insuficiencia suprarrenal crónica producida mayoritariamente por la progresiva destrucción autoinmune de la glándula (adrenalitis autoinmune), aunque también puede ser debida a otros factores como la tuberculosis (adrenalitis tuberculosa) y la adrenoleucodistrofia.
Los pacientes con Addison sufren déficit, tanto de glucocorticoides (cortisol), como de mineralocorticoides (aldosterona). Debido a la falta de los primeros se produce una situación de fatiga profunda (astenia), inducida probablemente por una baja disponibilidad energética a corto plazo y por falta de adaptación metabólica al estrés. Asimismo, suele verificarse una pérdida gradual de peso debida a trastornos gastrointestinales que pueden conducir a anorexia y a alteraciones relacionadas con el metabolismo de los principios inmediatos secundarias a la ausencia de cortisol. Por su parte, la falta de aldosterona produce la pérdida de sodio y la acumulación de potasio con la consiguiente disminución del volumen extracelular y la eventual aparición de hiperkaliemia. La eventual merma de volumen plasmático se une a la ausencia del efecto hipertensor (o presor) inducido por el cortisol lo que conduce a una disminución de la tensión arterial y del flujo sanguíneo renal, circunstancias que estimulan la secreción de ADH y con ella la retención de agua libre de solutos. Así, los pacientes con Addison presentan problemas para evacuar una sobrecarga hídrica puntual por lo que deben beber de forma fraccionada y no compulsiva.
Otro mecanismo de compensación ante la falta de secreción suprarrenal es la sobreproducción de ACTH que, a falta de actuar sobre una glándula destruida, produce una hiperpigmentación cutánea característica ya que estimula la producción de melanina.
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la administración de glucocorticoides (cortisol o hidrocortisona) y de análogos sintéticos a los mineralocorticoides (fludrocortisona). En casos de hiponatremia, como los que se dan antes de iniciarse el tratamiento o los ocasionados por fallos en su cumplimiento, será importante evitar una elevada ingesta de agua, especialmente en ayunas, dado que esto agravaría la hiponatremia (recuérdese la dificultad para eliminar el agua libre de solutos). Por otro lado, los enfermos de Addison pueden llegar a mostrar querencia súbita por alimentos salados justificada por un desequilibrio natrémico puntual. No obstante, el aporte de suplementos salinos o de bebidas isotónicas no suele ser necesario en personas que siguen el tratamiento correctamente ya que la fludrocortisona suple eficazmente la falta de aldosterona.
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