* Diabetes mellitus e hiperglicemia
La principal consecuencia de la diabetes mellitus es la hiperglicemia, que si supera los 180-200 mg/dl implica la excreción urinaria de glucosa junto con gran cantidad de agua y electrolitos (poliuria osmótica). Esta pérdida hidrosalina suele compensarse de forma espontánea por el incremento de la sed (polidipsia) y del hambre (polifagia). No obstante, en niños pequeños esta reposición puede no ser completa, lo que deriva en situaciones de deshidratación con hipovolemia y con caída de la perfusión y del filtrado glomerular, lo que en casos graves da lugar a fallo renal y a hemoconcentración progresiva hasta desembocar en coma hiperosmolar y muerte. La poliuria y la polidipsia forman parte de los síntomas de la cetoacidosis, habitual en el debut diabético, aunque también pueden aparecer como consecuencia de factores intercurrentes (sepsis, traumatismos, falta puntual de insulina, etc.).
- Algo a tener en cuenta:
Cabe recordar que a la hemoconcentración típica de la cetoacidosis contribuyen, además de la glucosa y de otros solutos, los metabolitos ácidos derivados de la degradación de los aminoácidos y de los ácidos grasos utilizados como combustible alternativo a la glucosa: los cuerpos cetónicos.
En pacientes hiperglicémicos es habitual observar hiponatremia hiperosmolar debido a que la elevación de los niveles plasmáticos de glucosa supone un incremento neto de la osmolaridad, recuérdese que la glucosa no difunde libremente a través de las membranas celulares como puede hacerlo la urea. De este modo, la hiperglicemia supone una elevación de la concentración extracelular respecto la intracelular, lo que provoca el paso del agua desde el interior de las células hacia el medio intersticial y plasmático, igualándose las concentraciones a expensas de una disminución de la natremia, la cual se ve mermada aun más por la diuresis osmótica cuando la glicemia supera los 180-200 mg/dl. Así es como se instaura un estado de hiponatremia hiperosmolar que se asocia normalmente a un cuadro de deshidratación intracelular.
* Para conocer la natremia real en pacientes con cetoacidosis diabética el valor obtenido tras el análisis debe ser corregido de la siguiente manera:
Natremia corregida = Natremia plasmática + glicemia/100 x 1,6 mEq
En general este tipo de hiponatremia no es grave en si misma, como pueden llegar a serlo las de tipo hipoosmolar (recuérdese el edema cerebral), no obstante como ya se ha comentado, el aumento de la osmolaridad generado por la hiperglicemia puede dar lugar a serias complicaciones como ocurre en el caso de los debuts diabéticos y cetoacidosis diabética tratados tardíamente. Cuando se controla la glicemia el agua se reubica en los espacios intra y extracelulares, normalizándose la natremia
El tratamiento inicial en casos de deshidratación severa e hiponatremia por cetoacidosis diabética se basa en la restitución de los líquidos para recuperar la volemia y normalizar los niveles de electrolitos y bicarbonato. Generalmente se emplea suero fisiológico (solución salina al 0,9%) o solución Ringer Lactato (véase tabla 2.13) según una pauta de administración de 20 ml/kg en 1-2 horas. Aunque la sola rehidratación logra disminuir moderadamente la glicemia, es ineludible comenzar la administración endovenosa de suero fisiológico con una concentración de insulina normal de 0,1 unidades en 0,5 ml de solución. El ritmo de perfusión continua es de 0,5ml/kg/h (0,1 u. de insulina/kg/h) y debe prolongarse hasta conseguirse una glicemia de 250 mg/dl y cetonuria negativa, tras esto se pasa a la administración subcutánea de insulina.
- Algo a tener en cuenta:
Cuando se corrige bruscamente una hiperglicemia muy acusada sin nivelarse paralelamente el volumen plasmático, puede producirse un hipernatremia hipovolémica. En este caso se parte de una elevada diuresis osmótica y de una hiponatremia inducida por la hiperglicemia, es decir, el sodio corporal es normal pero aparece diluido por la llegada de agua desde el interior celular. Al normalizarse la glicemia gran parte del agua que diluía la glucosa retorna rápidamente el medio intracelular provocando una disminución brusca del volumen extracelular y plasmático.
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