8.7.4. Cirrosis hepática
Consiste en la degeneración progresiva del parénquima hepático producida por diversos factores como la hepatitis vírica o el alcoholismo. Esta transformación origina una resistencia al flujo plasmático hepático que provoca hipertensión portal, así como una mayor presión dentro de la red capilar abdominal que desemboca en la vena porta. Asimismo, se produce la progresiva vasodilatación de los capilares arteriolares que riegan los órganos intrabdominales (estómago intestinos, páncreas, etc.) debido, probablemente, a una respuesta local atenuada a la renina-angiotensina y a una mayor secreción de vasodilatadores como el óxido nítrico y las prostaglandinas. Todo ello supone un aumento aún más acusado de la presión hidrostática capilar, tanto al nivel hepático como digestivo y esplácnico, lo que provoca la fuga masiva de agua al medio intersticial. El sistema linfático drena gran parte del líquido extravasado a través del conducto torácico que aboca en la vena subclavia (este conducto puede llegar a asumir hasta 20 litros cuando lo normal es 1). Esta situación acaba colapsando la vía linfática, lo que deriva en el paso de grandes cantidades de agua desde la linfa al espacio peritoneal con la consiguiente aparición de ascitis.
A medida que la vasodilatación arterial progresa, se produce una disminución efectiva del flujo plasmático arterial que afecta negativamente a la perfusión renal y a la intensidad del filtrado glomerular. Como ya se ha comentado, esto supone un potente estímulo para la secreción de renina y aldosterona así como de ADH, lo que implica la retención de sodio y de agua. A pesar de que estos pacientes presentan niveles normales de péptido natriurético, su actividad resulta muy baja. Todos estos condicionantes combinados derivan en un estado de sobrehidratación con hiponatremia hipoosmolar hipervolémica, caracterizado por la presencia de una cantidad elevada de sodio total aunque sobrediluida en un gran volumen de agua. Tal situación potencia aún más la expansión del medio extracelular intersticial lo que agrava la ascitis y origina ocasionalmente edemas en las extremidades inferiores. Véase la tabla 2.16.
Los pacientes cirróticos con ascitis suelen ser tratados con diuréticos como la furosemida o la espironolactona. En cuanto a la dieta, debe contemplar un ajuste hídrico ajustado a la diuresis, así como una restricción de sodio en torno a 50-70 mEq/día (de 1100 a 1600 mg de sodio).
- Algo a tener en cuenta:
La furosemida bloquea la reabsorción de cloro y sodio en la rama ascedente del asa de Henle, mientras que la espironolactona bloquea los receptores de la aldosterona situados en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector.
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