Módulo 3.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los hidratos de carbono.

8.1.2. Consecuencias de la hiperglicemia
* Neuropatía diabética

Su origen, aún en estudio, podría radicar en un flujo anormalmente elevado de glucosa a las células nerviosas inducido por la hiperglicemia. Es importante remarcar que las células nerviosas, al igual que las de la retina, los eritrocitos y otras, no precisan de la insulina para captar glucosa, haciéndolo de forma regulada en condiciones de normoglicemia. El exceso sostenido de glucosa obligaría a la célula a transformar una parte del exceso de glucosa  en fructosa, potenciándose una vía secundaria de degradación (la vía del poliol mediada por el enzima aldosa reductasa) y la acumulación patológica de compuestos intermedios como el sorbitol. El exceso de este alcohol en el interior de las células nerviosas parece mermar la eficiencia de la transmisión de los impulsos nerviosos que se manifiesta con dificultades de movilidad y con alteraciones sensitivas como adormecimiento y dolores localizados en  las extremidades. La neuropatía también puede llegar a afectar a los sistemas de control cardiovascular que regulan la presión arterial, lo que parece contribuir a la mala microcirculación y al deficiente riego tisular, especialmente en zonas periféricas y en tejidos muy sensibles a la variación de la presión sanguínea como el riñón.

  • Algo a tener en cuenta:

La intensa actividad aldolasa propiciada por la hiperglicemia tiene como resultado indeseable, a parte de la acumulación de sorbitol,  la disminución de los niveles de sustancias tales como el glutatión, el NADPH y el miositol, lo que redunda en una menor capacidad antoxidante con repercusiones negativas sobre la microangiopatía, tal y como se describe a continuación.

VOLVER AL ÍNDICE

Páginas: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46