Módulo 3.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los hidratos de carbono.

8.6. Diabetes gestacional

 

En España la diabetes gestacional tiene una prevalencia situada entre el 4,5 y el 16,1% de las embarazadas. Se trata de la intolerancia a la glucosa acaecida, generalmente entre el segundo y el tercer trimestre del embarazo. Se manifiesta con hiperglicemias tanto en ayunas como tras las comidas. La causa de la diabetes gestacional es la mayor resistencia a la insulina por parte de los tejidos periféricos, especialmente el muscular, provocada por el incremento de hormonas placentarias como el cortisol libre, la prolactina y el lactógeno placentario. En este sentido, se observa una menor actividad enzimática glucoquinasa (fosfoglucoquinasa), lo que dificulta el paso de la glucosa hacia rutas metabólicas como la glucogenogénesis y la glucólisis. Estos cambios pueden considerarse propios del embarazo y son contrarrestados con una mayor producción de insulina por parte de la embarazada. No obstante, en algunos casos esta adaptación no es totalmente satisfactoria, desarrollándose entre la semana 26 y 30 de embarazo una franca intolerancia a la glucosa que cumple los criterios de diabetes gestacional. Para detectar con tiempo esta eventualidad, todas las embarazadas son sometidas a un test de tolerancia oral a la glucosa entre las semanas 14 y 28 de embarazo.

El tratamiento de la diabetes gestacional no suele requerir insulinización, limitándose al seguimiento de una dieta en la que se controlan la cantidad, el tipo y la distribución diaria de los H de C. Por lo general la dieta ha de aportar entre 30 y 35 kcal por kilo del peso ideal con un mínimo de 1800 kcal y con una proporción de H de C en torno al 50% de la energía total de la dieta. La dieta puede combinarse con un incremento adaptado de la actividad física para mejorar el gasto de glucosa por parte del tejido muscular y disminuir así la resistencia a la insulina.

Si no se controla, la hiperglicemia, puede ser causa de alteraciones en el feto como la macrosomia (desarrollo excesivo del feto), malformaciones del sistema cardiovascular y síndrome de hipoglicemia neonatal. Para la madre se derivan complicaciones como la hipertensión e infecciones génito-urinarias. Aunque suele remitir tras el alumbramiento, las mujeres que han padecido este tipo de diabetes presentan entre un 20 y un 50% más de probabilidades de desarrollar diabetes en un plazo medio de 20 años.

8.7. Diabetes secundarias

Son producidas por patologías que dañan la estructura del páncreas hasta el punto de producir una insuficiencia pancreática endocrina, tal circunstancia puede darse en casos graves de pancreatitis y también cuando se procede a la extirpación total o parcial de la víscera obligada por la presencia de tumores. Por otro lado, el tratamiento con algunos antiinflamatorios como los corticoides puede generar o acentuar una intolerancia a la glucosa.

8.8.  La diabetes insípida

Aunque comparten denominación, la diabetes insípida y la mellitus no están relacionadas fisiopatológicamente. La diabetes insípida es consecuencia de la escasa capacidad para retener agua por parte de los riñones debida al déficit o al bajo rendimiento de la hormona antidiurética. Esto da lugar a poliuria (producción excesiva de orina)  que puede ocasionar deshidratación y hemoconcentración. No obstante, la orina no presenta cantidades significativas ni de glucosa (como en el caso de la diabetes mellitus) ni de ningún otro componente dada su gran dilución. Parte del tratamiento se basa en asegurar un correcto aporte hídrico que nivele concentración plasmática.

8.9. La fructosuria

Se trata de una alteración benigna, causada por un fallo en el metabolismo de la fructosa, que puede ser confundida fácilmente con la diabetes mellitus debido a la elevada presencia de fructosa en la orina. Véase el apartado 7.4.

VOLVER AL ÍNDICE

Páginas: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46