Módulo 4.1. Naturaleza, tipos y propiedades nutricionales de los lípidos

4.4.1. Las prostaglandinas (PG)

Son lípidos eicosanoides (de 20 C) producidos en múltiples células a partir principalmente del ácido araquidónico y, en menor medida, de los ácidos eicosapentanoico (EPA) y docosahexanoico (DHA), derivados a su vez de los  ácidos grasos esenciales linoleico (omega 6) y linolénico (omega 3) respectivamente. La mayoría de estos precursores se obtienen tras la hidrólisis de fosfolípidos de membrana, en especial del fosfatidilinositol y de la fosfatidilcolina.

La hidrólisis de los fosfolípidos corre a cargo de enzimas fosfolipasas que pueden liberar directamente ácido araquidónico,  o bien escindir el fosfolípido en esfingosina y diglicérido el cual, a su vez, es hidrolizado por enzimas diacilglicerol-lipasas dando lugar a ácido araquidónico, EPA o DHA  según sea el tipo de fosfolípido hidrolizado.

La  oxidación del ácido araquidónico por parte de enzimas ciclooxigenasas da lugar a prostaglandinas de tipo  PG2 , las cuales sufren una peroxidación pasando a PGH2. Éstas son precursoras de derivados de suma importancia como las prostaglandinas (PGE2),  las prostaciclinas (PGI2) y los tromboxanos (TX2) entre otros.

Las PGH2 producidas por las células endoteliales de la pared arterial dan lugar a PGE2 y PGI2 que ejercen efectos antiagregantes y vasodilatadores, mientras las PGH2 generadas en las  plaquetas (células sanguíneas encargadas de restañar las lesiones producidas en el endotelio) derivan en TX2, de efectos agregantes y vasoconstrictores.

  • Algo a tener en cuenta:

Como puede deducirse, el equilibrio en la producción de los derivados de las PG2 es clave a la hora de regular la dinámica de las partículas que circulan por la sangre ya que, por un lado, modifican el calibre de las arterias (variando la presión del flujo sanguíneo) y, por otro, ejercen un mayor o menor  efecto de agregación sobre dichas partículas. En consecuencia, dicho equilibrio está vinculado a la mayor o menor incidencia de procesos ateroescleróticos y, consiguientemente, de las enfermedades vasculares.

Del EPA y DHA (ácidos grasos omega 3) derivan PG de la serie 3 (PG3, PGH3, PGE3, PGI3, TX3, etc.) que tienen un comportamiendo ligeramente diferente a los derivados araquidónicos. Concretamente, la PGI3 presenta una mayor actividad antiagragante y vasodilatadora mientras que el TX3 mantiene un efecto vasodilatador combinado con un escaso poder de agregación. Aunque son mayoritarias las PG2, un aumento relativo en los niveles de PG3 es considerado como un factor de protección frente a la ateroesclerosis que puede adquirirse relativamente mediante una dieta rica en grasas omega 3 (linolénico, eicosapentanico y docosahexanoico) presentes especialmente en frutos secos como las nueces y en los pescados azules.

  • Algo a tener en cuenta:

Los esquimales,  cuya dieta es abundante en grasas ricas en EPA y DHA, constituyen una de las poblaciones con menor incidencia de enfermedades cardiovasculares relacionadas con procesos ateroescleróticos. Por contra, presentan más casos de hemorragia debido a una deficiente agregación plaquetaria asocida a niveles relativamente elevados de TX3. La influencia de la alimentación en esta tendencia se confirma al observar el notable aumento de la morbilidad cardiovascular en grupos de población esquimal que han cambiado sus hábitos alimentarios asimilando los propios de las poblaciones urbanas del norte de Europa.

  • Algo a tener en cuenta:

El consumo regular de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico (ass)  es uno de los tratamientos preventivos más eficaces frente a la ateroesclerosis. El mecanismo de acción consiste en la inhibición de la cicloxigenasas, lo que redunda en una notable disminución de la actividad vasoconstrictora y agregante.  Pero esto no ocurriría si la inhibición de la ciclooxigenasa produjera una caída general de la producción de PG y, en consecuencia,  de todos sus derivados, tanto los de efecto agregante y vasoconstrictor (TX2) como los de efecto vasodilatador y antiagregante (PGE2 y PGI2). Sin embargo, el ass solo disminuye el nivel de TX2. Esto es así ya que las células endoteliales productoras de PGE2 i PGI2 tienen núcleo y por lo tanto son capaces de expresar nuevas remesas de ciclooxigenasa compensando la inhibición producida por el aas.  Sin embargo, las plaquetas carecen de núcleo y por tanto de la capacidad de sintetizar nueva ciclooxigenasa con lo que son incapaces de  producir PG2, PGH2  y finalmente de TX2 durante todo su ciclo celular.

 * Nota: el ass inhiben igualmente a la producción plaquetaria de TX3

 Figura 4.23. Estructura de algunas prostaglandinas

Figura 4.24. Estructura de algunos tromboxanos

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