Módulo 4.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los lípidos.

9.3.8. La homocistinuria

 

Es una enfermedad metabólica hereditaria debida a la deficiente transformación del aminoácido esencial metionina  en cisteína, Se produce como consecuencia de la falta total o parcial del enzima cistationina sintetasa. El resultado es la acumulación de  homocistina, metabolito cuyo exceso debe de ser en parte eliminado a través de la orina (homocistinuria). La hiperhomocistinemia incrementa directamente el riesgo vascular  al constituir un fuerte estímulo para la proliferación de células musculares lisas en el endotelio arterial  dañado, hecho que acelera notablemente el crecimiento de las placas de ateroma.

Aunque su prevención es por ahora imposible debido a su origen genético, un diagnóstico precoz y un adecuado tratamiento consiguen mejorar la esperanza de vida de muchos pacientes homocistinúricos. Dicho tratamiento se basa, no solo en la máxima restricción alimentaria de metionina, sino también en el control de todos los factores de riesgo vascular.

9.3.9. Consumo de aspirina

El consumo regular de dosis controladas de ácido acetil salicílico (aspirina) tiene para ciertas personas un efecto preventivo frente a las EV ya que propicia una reducción de la síntesis de prostaglandinas tipo 2 (PG2) a partir del ácido araquidónico. Como ya se ha descrito en anteriores apartados, las PG2 son precursoras de tromboxanos tipo 2 (TX2) cuya influencia aterogénica es superior (mayor vasoconstricción y agregación plaquetaria) a la de los TX3 (derivados de PG3 sintetizadas a partir de otros sustratos como el ácido eicosapentanoico). Tal circunstancia es debida a que el ácido acetil-salicílico precisa para su degradación el mismo enzima (cliclooxigenasa), necesario para la síntesis de PG2. Esta inhibición competitiva redunda en un menor ritmo de formación de PG2 y, en consecuencia, en una menor síntesis de TX2 por parte de las plaquetas.

La principal consecuencia derivada de la ingesta de aspirina es la ralentización en el  proceso de agregación plaquetaria, lo que dificulta el crecimiento de las placas de ateroma. Así, el consumo diario de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico constituye un tratamiento efectivo para ciertas personas con elevado riesgo vascular.

  • Algo a tener en cuenta:

El aumento del tiempo de coagulación inducido por el tratamiento con aspirina ha de ser tenido en cuenta ante al riesgo de hemorragias, especialmente las producidas por úlceras gástricas o duodenales. Por la misma razón, el consumo de aspirina debe suspenderse durante los días previos a una intervención quirúrgica.

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