Módulo 4.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los lípidos.

9.4.10. Consumo de sal

 

Tradicionalmente, el consumo excesivo de sal (cloruro sódico) se ha relacionado con una mayor incidencia de hipertensión arterial al contribuir, en determinadas circunstancias,  a un  aumento del volumen plasmático y del líquido extracelular. No hay que olvidar que la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo vascular.

9.4.11. Consumo de alcohol

 La ingesta de alcohol (etanol) muestra dos facetas antagónicas con relación al riesgo vascular,  la diferencia entre ambas viene marcada por la cantidad ingerida y por factores individuales.

* El exceso de alcohol

Un consumo elevado y frecuente de alcohol puede alterar a medio o largo plazo  la función hepática, y con ella la regulación del metabolismo lipídico, propiciando en algunas ocasiones la aparición de dislipemias asociadas a un mayor riesgo vascular.

El hígado metaboliza sin problemas pequeñas cantidades de etanol al disponer de enzimas como la alcohol y la acetaldehído deshidrogenasas, capaces de degradarlo hasta acetaldehído y ácido acético sucesivamente. A continuación el  ácido acético puede seguir dos vías:  convertirse en acetil-CoA y entrar en el ciclo de Krebs como combustible energético, o bien servir de base para la síntesis de ácidos grasos. No obstante, cantidades elevadas de etanol resultan tóxicas para las células hepáticas ya que las anteriores vías de degradación tienen una capacidad limitada y se saturan con facilidad produciendo acumulación de metabolitos intermedios como el acetaldehído,  de efectos hepatotóxicos,  y  el propio ácido acético, que da lugar a una sobreproducción de  ácidos grasos y triglicéridos, lo que contribuye al aumento de sus niveles en sangre.

El consumo excesivo de alcohol puede llegar a propiciar estados de hipertrigliceridemia asociados a  incrementos de la síntesis hepática de colesterol, circunstancias que al combinarse comportan un elevado riesgo vascular.

* Consumo moderado de alcohol

Aunque algunos estudios parecían apuntar a que el consumo moderado de alcohol podría contribuir a reducir la incidencia de EV,  relacionando esta hipótesis con el hecho de que la activación moderada y sostenida de los sistemas enzimáticos responsables de la degradación del etanol pudiese inducir a un aumento relativo en la producción de colesterol-HDL, lo cierto es que hoy en día no se han podido establecer evidencias que demuestren tal hecho. Admitiendo que el consumo moderado de alcohol en una persona con hábitos saludables pueda tener una influencia relativamente pequeña sobre el riesgo de EV, ésta es considerada más bien en sentido negativo y nunca, como hasta hace pocos años, en sentido neutro o incluso positivo.

Por este motivo, en la actualidad no se plantean unas recomendaciones encaminadas a un consumo “ideal” de alcohol, sino que rotundamente se desaconseja su ingesta en aquellas personas no consumidoras (muy especialmente durante la primera adolescencia) y, en el caso de las consumidoras habituales, se les encarece a un consumo moderado y responsable.

  • Algo a tener en cuenta: 

El problema se plantea a la hora de definir con exactitud cuál es la cantidad de alcohol que se considera moderada, dadas las grandes diferencias de tolerancia observadas entre los individuos. Se han llegado a proponer cifras de hasta  30 g de etanol diarios, lo que traducido a una bebida como la cerveza supone 3/4 de litro; otros, más comedidos, consideran como consumo moderado 10 g diarios, es decir, 1/4 de litro de cerveza o 75-100 mililitros de vino. No obstante,  la frontera entre la moderación y el exceso es ciertamente difusa y en ningún caso debe dar pie a recomendar el consumo regular de cualquier bebida alcohólica.

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