9.2. Origen y desarrollo de la placa de ateroma
Como se ha indicado, el ateroma se desarrolla en las paredes internas de las arterias, es decir, en la superficie que entra en contacto con el flujo sanguíneo. Dichas paredes están revestidas por una fina capa de células endoteliales bajo la cual aparece una lámina elástica que recubre a una pared muscular lisa, de grosor variable en función del tamaño de la arteria, sustentada sobre la denominada capa adventicia.
La ateroesclerosis comienza en el momento en el que, por causas todavía no muy claras, se lesiona la delicada capa de células endoteliales y se produce la consiguiente reconstrucción del tejido dañado. Este proceso de reparación implica la formación de una placa, en principio protectora, a partir de la cohesión progresiva de una serie de materiales que van reforzando y engrosando la pared hasta el punto de elevarla hacia la luz arterial pudiendo llegar a obstaculizar la circulación.
Al abrirse una brecha en la capa de células endoteliales, las células musculares lisas de la pared arterial proliferan y atraviesan la lámina elástica que las separa de la capa externa dañada con la finalidad de taponar la brecha generada por la lesión. Para que las nuevas células se cohesionen y se unan firmemente al tejido endotelial, las propias células musculares han de producir el “cemento” necesario (elastina, colágeno, fibrina y otras sustancias). Mientras, las plaquetas circulantes en sangre son atraídas hacia la zona dañada donde contribuyen, junto con las células musculares, a reparar y a reforzar la pared endotelial.
Los estímulos que producen las lesiones en las arterias no se suelen producir de una forma tan aislada y puntual como para que el proceso de ateroeclerosis termine con la formación de una placa protectora que en pocos días desaparece (como sí sucede cuando nos hacemos una pequeña herida en la piel). Por contra, parece ser que la exposición constante a un medio turbulento y rico materia orgánica como es el plasma propicia la prolongación del proceso sobre la superficie endotelial. Así, las capas internas de la pared arterial permanecen expuestas a la sangre con la que intercambian lípidos, especialmente colesterol. Éste es captado a través de las LDL por las nuevas células que proliferan durante la formación de la placa. Dependiendo de varios factores, que se considerarán a continuación, la estructura de la placa tendrá una mayor o menor tendencia a retener lípidos, lo que marcará la evolución de su volumen hasta convertirse en un conglomerado celular grasiento separado de la pared muscular arterial por una capa de colágeno y elastina.
Uno de los modos más evidentes en el que la grasa contribuye a dar masa y volumen al ateroma parece relacionarse con la fijación de células espumosas. Originariamente, éstas son células sanguíneas defensivas (macrófagos), encargadas de fagocitar elementos extraños como bacterias. Los macrófagos pueden, no obstante, devorar proporciones elevadas de lipoproteínas, especialmente LDL, y con ellas una ingente cantidad de ésteres de colesterol hasta convertirse en “sacos de grasa ambulantes” que, arrastrados por el flujo sanguíneo, son susceptibles de encallar entre la red fibrosa que envuelve al ateroma en formación.
Al colesterol incorporado por las células espumosas se une al asumido por las propias células endoteliales, por las musculares lisas y por las plaquetas, las cuales tienden a acumularse y a agregase en pos de reconstruir la zona dañada. De este modo, la captación de colesterol es estimulada por la propia proliferación celular.
- Algo a tener en cuenta:
El nombre de ateroma deriva de los conceptos “tumor” (oma) y “grasiento” (atero). Efectivamente, la proliferación y la cohesión celular recuerdan al desarrollo de un tumor aunque, en este caso, su crecimiento viene dado más por la acumulación de grasa que por un crecimiento celular anómalo.
A medida que la placa de ateroma va creciendo, comienza a ser un problema para el paso de la sangre. En las etapas más avanzadas de la ateroesclerosis la abultada placa sufre procesos degenerativos como la necrosis de algunas células atrapadas en el centro graso o, incluso, la calcificación de los estratos más profundos. A esas alturas el ateroma habrá adquirido un volumen y una consistencia tales que harán muy difícil su regresión.
- Algo a tener en cuenta:
Dado que buena parte del proceso de ateroesclerosis es el resultado de la agregación de materiales, es importante destacar el papel desempeñado por las prostaciclinas (PGI) y los tromboxanos (TX), segregados por las células endoteliales y por las plaquetas respectivamente. Como se ha comentado en anteriores apartados, los derivados de los ácidos grasos omega 6 son más aterogénicos, al propiciar una mayor agregación y vasoconstricción, que los derivados de los ácidos grasos omega 3 cuyos efectos son inversos.