Módulo 4.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los lípidos.

* Hipercolesterolemia (exceso de colesterol en sangre)

 

Se da como consecuencia de altos niveles plasmáticos de lipoproteínas LDL y/o HDL  (cargadas de ésteres de colesterol) lo que implica una elevada tasa de colesterol total. A parte de su exceso, lo que define la influencia del colesterol sobre el crecimiento de los ateromas (aterogenidad) es su distribución variable entre las LDL y la HDL. Como es sabido, las LDL tienden a depositar el colesterol en los tejidos y, por lo tanto, son fácilmente captadas por las células endoteliales de las paredes arteriales así como por los macrófagos que “patrullan” la sangre y que, en un momento dado, pueden fijarse a las arterias como células espumosas. En consecuencia, un exceso de colesterol-LDL acelerará el depósito de grasas y el crecimiento del ateroma. Por el contrario, las HDL tienden a captar colesterol de los tejidos y a transportarlo al hígado sin ser apenas reconocidas por los macrófagos. Así, niveles relativamente elevados de colesterol-HDL constituyen un factor de protección frente a la ateroesclerosis. De este modo, el  riesgo de ateroesclerosis al que está sometida una persona con hipercolesterlemia variará según su proporción de LDL (popularmente “colesterol malo”) y de HDL (“colesterol bueno”).

*  Hipertrigliceridemia (exceso de triglicéridos en la sangre)

Corresponde a una elevación sustancial de las tasas de lipoproteínas engargadas de transportar trigliceridos desde el intestino hasta el hígado (quilomicrones) o bien del hígado a los tejidos (VLDL). Los estados de hipertrigliceridemia comportan riesgo de ateroesclerosis en el caso de acompañarse de niveles altos de colesterol-LDL, o bien en el caso existir tasas normales de colesterol total acompañadas de bajas proporciones de colesterol-HDL. Una de las causas de la aterogeneidad, propia de los estados de hipertrigliceridemia, es la transformación de una parte de las HDL en derivados sobrecargados de triglicéridos que resultan incapaces de devolver el colesterol desde los tejidos al hígado. Por otro lado, el exceso de triglicéridos VLDL se asocia a la formación de lipoproteínas LDL de menor tamaño y mayor densidad, lo que las convierte en más dañinas de cara a la formación de placas de ateroma ya que penetran con mucha más facilidad en el endotelio vascular,  tanto a nivel de las células musculares como de los macrófagos.

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