Módulo 5.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de las proteínas.

12.3.1. Encefalopatía hepática

Se da en personas que sufren hepatopatías severas y se manifiesta en forma de episodios puntuales de confusión y de desorientación con una duración variable.  El origen de la encefalopatía es multifactorial y algo incierto. Por un lado, se constata una cierta acumulación de amonio en sangre (hiperamoniemia), así como de otros compuestos aminados intermedios procedentes de un catabolismo proteico alterado. A esto hay que sumar el amoniaco generado por la flora putrefactiva intestinal, cuya transformación en urea no puede ser completamente asumida por el hígado. Otra circunstancia observada es el desequilibrio metabólico entre aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina) y aromáticos (fenilalanina, triptófano y tirosina) más metionina, en beneficio de los primeros. Como ya se comentó en anteriores apartados, los aminoácidos ramificados se metabolizan principalmente en el músculo, mientras que los aromáticos lo hacen en el hígado, lo que podría explicar la mayor acumulación de metionina y aminoácidos e intermediarios aromáticos frente a los ramificados en casos de hepatopatía severa.

  • Algo a tener en cuenta. Situaciones que agravan la encefalopatía:

Algunas complicaciones asociadas a la hepatopatía avanzada, como la hemorragia digestiva y la insuficiencia renal, pueden agravar los episodios encefalopáticos. En el caso de la hemorragia, la presencia de sangre en el intestino incrementa la afluencia de amoniaco desde el intestino (procedente de la descomposición bacteriana de la hemoglobina). Por otro lado, si la insuficiencia renal cursa con un menor aclarado plasmático de urea, ésta tenderá a acumularse en el plasma, lo que inhibe aún más su producción hepática.

En los episodios encefalopáticos la hiperamoniemia altera el sistema nervioso central produciendo cuadro confusional, pérdida de consciencia y, a veces, coma. La acumulación de aminoácidos aromáticos podría derivar, así mismo, en la producción de intermediarios que actuarían como falsos neurotransmisores a nivel del sistema nervioso central contribuyendo a agravar la situación. No obstante, tales síntomas son reversibles si se toman medidas encaminadas a reducir los niveles plasmáticos de amonio. Entre éstas destaca el seguimiento de dietas hipoproteicas estrictas y  el uso de laxantes con el fin de minimizar la afluencia de nitrógeno exógeno.

El aporte proteico se verá limitado a 0,8 g y, en casos graves, a 0,3 g de proteína/kg/día. Una restricción tan severa obliga a excluir las principales fuentes proteicas (carnes, pescados, lácteos, huevos y lácteos) resultando la dieta deficitaria en aminoácidos esenciales, en múltiples vitaminas, en calcio, en hierro y en otros nutrientes. Aún así, el impacto de tales carencias sobre el estado nutricional del paciente debe ser escaso ya que el seguimiento de la dieta ha de ceñirse al episodio encefalopático sin rebasar, en todo caso, la semana de duración. A medida que los síntomas remiten, la alimentación debe progresar hasta normalizar  los aportes de proteína y del resto de nutrientes.

  • Algo a tener en cuenta. Aporte de aminoácidos aromáticos y ramificados en la encefalopatía:

Existen en el mercado  suplementos de aminoácidos ramificados y  fórmulas enterales bajas en dichos aminoácidos, diseñadas como soporte nutricional para pacientes encefalopáticos y hepatópatas severos (véase la tabla 5.12). Algunos profesionales consideran estos productos  útiles, especialmente en casos de encefalopatía prolongada o recurrente de cara a aumentar el aporte total de proteínas,  mantener el balance nitrogenado y cubrir las necesidades de aminoácidos esenciales con un mínimo impacto sobre la amoniemia. Sin embargo,  no se ha demostrado con rotundidad la eficacia de tales suplementos proteicos en comparación con cantidades similares de proteínas normales. Tampoco se ha constatado que la  restricción proteica más allá del periodo encefalopático en pacientes con insuficiencia hepática severa sea efectiva de cara a  la prevención de  nuevos episodios, de hecho puede resultar contraproducente al tratarse de pacientes con unos mayores requerimientos energético-proteicos  y en franco riesgo de desnutrición.

* Tabla 5.17. Aminoácidos aromáticos y ramificados

Tabla 5.17. Aminoácidos aromáticos y ramificados

  • Algo a tener en cuenta. Dietas para encefalopatía hepática en el medio hospitalario:

En la mayoría de hospitales se dispone de dietas adaptadas para casos graves de encefalopatía,  generalmente se trata de dietas hipoproteicas  de 20 gramos. Éstas, a parte de la severa restricción proteica,  contemplan el control del aporte hidrosalino en caso de ascitis y de edemas, así como la reducción de grasas ordinarias (de tipo LCT) y su sutitución parcial por grasas MCT en casos de hepatopatía de origen biliar (hepatopatías colectásicas), especialmente si existe esteatorrea.

VOLVER AL ÍNDICE

Páginas: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100

Deja un comentario