Módulo 5.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de las proteínas.

11.1.2. Efectos del exceso de proteínas sobre la Salud
Riesgo cardiovascular por déficit relativo de vitamina B6 (piridoxina)

Es bien sabido que la vitamina B6 actúa como coenzima en las reacciones de transaminación necesarias para la síntesis y la degradación de los aminoácidos. Entre estos procesos destaca la conversión de la metionina en cisteína, paso que puede verse afectado por un déficit de piridoxina, sobre todo si va acompañado de una elevada ingesta proteica ya que ésta incrementa los excedentes de aminoácidos y, consiguientemente, la intensidad de su catabolismo. Tal circunstancia puede propiciar la acumulación en sangre de homocisteína, sustancia con efectos aterogénicos que constituye un factor de riesgo vascular. (Vease el capítlo 6, el apartado 15).

* Mayores pérdidas de calcio

El exceso crónico de proteínas en la dieta origina un superávit neto de aminoácidos, y por lo tanto de nitrógeno, que debe se movilizado y degradado en el hígado. Esto implica una mayor fijación de ácidos en el plasma debida fundamentalmente al aumento de cetoácidos y otros productos del catabolismo proteico. Se tiende así a un estado moderado pero continuado de acidosis, es decir, de tendencia a la disminución de pH por el incremento en la concentración de hidrogeniones (H+) que es eficazmente compensada por el sistema respiratorio, concretamente por al tampón bicarbonato. Tal y como se describió en el capítulo 1, apartado 5.1.1, este es el principal mecanismo homeostático de control del pH extracelular y consiste en modificaciones de la presión de CO2 en plasma mediante cambios en el ritmo y la intensidad respiratorios. Si el pH disminuye (mayor concentración de H+) se intensifica la eliminación de CO2, que aparece en el plasma en forma de bicarbonato (HCO3), el cual capta H+ y pasa a ácido carbónico (H2CO3) que, a su vez, se convierte en CO2 y H2O eliminados por los pulmones. De esto se deduce que el mantenimieno de una baja presión de CO2 , secundaria a su mayor ritmo de eliminación en respuesta a la situación de acidosis, implica una constante pérdida de bicarbonato que debe ser compensada. Una parte del déficit de bicarbonato es restituido gracias a la mayor eficacia de su reabsorción a nivel tubular renal, así como a nuevas remesas producidas por el riñón, otra parte es inyectada por el sistema amortiguador intracelular del esqueleto, dado que éste constituye una reserva ingente de sales (más del 40% de la masa ósea está constituida por carbonato y fosfato cálcico). La salida de estas sales al plasma implica la fuga de calcio desde el hueso al líquido extracelular y su paulatina pérdida a tavés de la orina, lo que a medio y largo plazo, podría contribuir, junto con otros factores, a acelerar el proceso de descalcificación ósea y a adelantar la aparición de osteoporosis.

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