Módulo 6.2. Vitaminas hidrosolubles

15.5. Asimilación, utilización y eliminación de la vitamina B6 por el organismo

Tras su asimilación junto con el resto de nutrientes hidrosolubles, la piridoxina se transporta disuelta en la sangre hacia el hígado donde se convierte en piridoxal-fosfato, forma activa de la vitamina que es relanzada hacia todos los tejidos, principalmente al propio hígado y a los riñones.

Igual que en el resto de vitaminas hidrosolubles, la eliminación de la vitamina B6 se produce por vía urinaria sin que se den acumulaciones significativas en los tejidos.

15.6. Deficiencia y exceso de vitamina B

En nuestro entorno es relativamente frecuente encontrar déficits moderados de piridoxina propiciados por situaciones habituales como el seguimiento de dietas hiperproteicas, el  bajo consumo de alimentos ricos en piridoxina como legumbres, frutos secos y cereales integrales, el elevado tono de estrés nervioso y la ingestión variable de alcohol.

Por su papel en la síntesis proteica, la falta de vitamina B6 se asocia a deficiencias en la producción de ciertas proteínas con funciones específicas. Estas deficiencias dan lugar a enfermedades carenciales características como la anemia, debida a la escasez de porfirina (proteína que forma junto al hierro la hemoglobina) o alteraciones neurológicas como la neuritis, el insomnio o las convulsiones, producidas por alteraciones en la síntesis  de neurotransmisones (principalmente de ácido gamma-aminobutírico, de noradrenalina y de 5-hidroxitriptamina, entre otros). Además, pueden producirse alteraciones cutáneas como dermatitis seborreica y estomatitis angular (boqueras), lo que probablemente esté relacionado con la baja disponibilidad de lípidos y proteínas específicos para el equilibrio estructural de los epitelios.

Por otro lado, el déficit de vitamina B6 implica una precaria producción endógena de niacina a partir del triptófano, lo cual favorece la aparición de pelagra (dermatitis, demencia y diarrea), especialmente si se produce un déficit paralelo de proteínas ricas en niacina.

Del papel esencial jugado por la piridoxina en el catabolismo de los aminoácidos deriva, como consecuencia de su carencia, la acumulación tóxica de compuestos intermedios en sangre y en orina.  Entre ellos destacan el ácido xanturénico, generado durante la degradación del triptófano y, especialmente, la homocisteína, procedente de la degradación incompleta de la metionina. Ambas acumulaciones son dañinas pues propician el desarrollo de ateroesclerosis en el caso de la homocisteína e intolerancia a la glucosa en el caso del ácido xanturénico.

  • Algo a tener en cuenta:

El incremento de los niveles plasmáticos de ácido xanturénico se relaciona con una cierta tendencia a la hiperglicemia derivada de un peor rendimiento de la insulina, lo que induce a unas mayores necesidades de la misma. Por esta razón es importante que las personas diabéticas eviten situaciones de riesgo de carencia de vitamina B6.

Uno de los métodos para diagnosticar la carencia de vitamina B6 consiste en la administración de dosis aumentadas de triptófano y la posterior medición de los niveles hemáticos y urinarios de ácido xanturémico que, en caso de ser elevados, confirmarán el déficit vitamínico.

Por lo que respecta a su exceso, la vitamina B6 puede ser consumida en cantidades algo superiores a las recomendaciones sin que se produzcan efectos tóxicos a corto plazo ya que los excedentes son eliminados directamente a través de la orina. Sin embargo, aportes continuados superiores a los 200 mg/día pueden causar enfermedad renal, por lo que la suplementación debe realizarse bajo control médico.

El tratamiento de algunas enfermedades metabólicas congénitas que afectan a la degradación de aminoácidos, como ciertas variantes de la homocistinuria y de la fenilcetonuria (en las que existe actividad enzimática residual), incluye la administración de dosis elevadas de piridoxina con lo que se consigue acelerar  la transformación afectada por el déficit enzimático de manera que se reduce la acumulación de los metabolitos tóxicos. Véase el capítulo 5 dedicado a las proteínas.

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