Módulo 3.1. Naturaleza, tipos y propiedades nutricionales de los Hidratos de Carbono

4.7.1. Formación de glucosa a partir de los aminoácidos

Las proteínas son el principal sustrato de la gluconeogénesis, solo 2 de los 20 tipos de aminoácidos que las componen no pueden ser transformados en glucosa. Los 18 restantes son considerados aminoácidos glucogénicos ya que son degradables hasta piruvato, o bien hasta intermediarios del ciclo de Krebs que finalmente dan lugar a oxalacetato. De estos 18, 13 son exclusivamente glucogénicos y 5 mixtos (glucogénicos y cetogénicos) ya que, además, pueden generar acetil-CoA a partir del cual se sintetizan ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Por último, la lisina y la leucina son exclusivamente cetogénicos pues de su degradación sólo se obtiene acetil-CoA, compuesto a partir del cual no puede generarse glucosa.

* Nota: El concepto de aminoácidos glucogénicos, mixtos y cetogénicos es tratado en el capítulo 5 dedicado a las proteínas.

Para que se produzca la gluconeogénesis, el piruvato o cualquier intermediario del ciclo de Krebs procedente del catabolismo de los aminoácidos, ha de ser transformado en oxalacetato. La inhibición de la glucólisis, provocada entre otros factores por el efecto del glucagón, produce una disminución de la producción glucolítica de piruvato (el enzima piruvato quinasa está inhibido con lo que el paso de fosfoenolpiruvato a piruvato queda casi bloqueado). Esto repercute en una disminución en el ritmo del ciclo de Krebs, que pasa a consumir menos piruvato como base para la síntesis de acetil-CoA (la reacción de conversión de piruvato en acetil-CoA está igualmente inhibida).  No obstante, el mismo oxalacetato y otros intermediarios procedentes de los aminoácidos degradados, como el succinil-CoA, el fumarato y el alfa-cetoglutarato, penetran en la mitocondria y se incorporan al ciclo para acabar convertidos en oxalacetato. Parte del piruvato citoplasmático es también transformada en oxalacetado por mediación del enzima piruvato carboxilasa, asociado a la biotina, tras una reacción en la que se incorpora bicarbonato (HCO3) y se consume ATP. Véase la figura 3.22.

La inhibición del ciclo de Krebs, inducida en gran parte por la baja disponibilidad de acetil-CoA, desvía la creciente cantidad de oxalacetato mitocondrial hacia la ruta gluconeogénica, para ello se transforma en malato en una reacción catalizada por la malato deshidrogenasa mitocontrial, el malato llega al citoplasma donde pasa nuevamente a oxalacetato tras una reacción inversa a la anterior catalizada por una malato deshidrogenasa citoplasmática. El oxalacetato da finalmente a piruvato mediante una reacción que precisa GTP y que es catalizada por el enzima mitocondrial fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. El fosfoenolpiruvato sufre una serie de reacciones inversas a la glucólisis que, a costa de ATP y equivalentes de reducción (NADH), dan lugar finalmente a glucosa. Véase la figura 3.26.

  • Algo a tener en cuenta: 

Igual que ocurre con la glucosa procedente de la glucogenolisis muscular la gluconeogénesis muscular da lugar a glucosa 6-P, que es apta solo para la propia célula muscular y no para otros tejidos. Solo la gluconeogénesis hepática es capaz producir libre que puede liberarse a la sangre siendo apta para todos los tejidos ya que los hepatocitos disponen de enzimas fosfatasas capaces de desfosforilar a la glucosa 6-P.

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