Módulo 4.2. Fisiopatología relacionada con el consumo de los lípidos.

13. Enfermedades relacionadas con las grasas. Enfermedades inflamatorias intestinales (EEII)

13.1. Descripción, principales causas y consecuencias

 

Las principales EEII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, ambas cursan con inflamación y lesiones en la mucosa del intestino que pueden acabar afectando a su capacidad absortiva y al normal tránsito intestinal. La primera puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo,  mientras que la segunda afecta exclusivamente al colon. Ambas enfermedades son de carácter crónico apareciendo en forma de brotes inflamatorios agudos o sub-agudos entre periodos de remisión más o menos largos. Tanto el número de brotes como su intensidad son altamente variables entre los diferentes casos.

El origen de ambas patologías es todavía confuso aunque se relaciona con la base genética y la respuesta inmune e inflamatoria de la mucosa intestinal individual frente a factores de tipo infeccioso y  alergénico, así como con aspectos relacionados con el equilibrio de la flora bacteriana y su relación con las células del tubo digestivo. El tabaquismo y el estrés son considerados factores de riesgo en este tipo de patologías.

La incidencia de las EEII  ha aumentado notablemente en los últimos años por lo que se piensa que, además de los citados factores, pueden existir otros asociados a cambios en los hábitos alimentarios de la población. Se ha apuntado que algunos de éstos estarían relacionados con el mayor consumo de grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos  omega  6 (linoleico), generadoras de mediadores araquidónicos de carácter pro-inflamatorio, en detrimento de grasas ricas en ácidos grasos omega 3 (linolénico, eicosapentanoico y docosahexanoico), precursores de mediadores que modulan a la baja la respuesta inmune-inflamatoria.

Aunque la administración de fármacos antiinflamatorios e inmunosupresores mejora los síntomas de las EEII, no existe para estas patologías un tratamiento preventivo eficaz ni tampoco un remedio definitivo.

Tanto el Crohn como la colitis ulcerosa aparecen en forma de episodios inflamatorios más o menos recurrentes que dañan diferentes zonas del intestino y producen un mayor o menor grado de malabsorción. Las lesiones inflamatorias, especialmente las producidas por la colitis ulcerosa, son el origen de hemorragias digestivas que originan estados de anemia. En el caso la enfermedad de Crohn las lesiones pueden llegar a comprometer total o parcialmente la luz intestinal hasta el unto de obstruirla. La intensidad y la repetición de la inflamación pueden causar lesiones definitivas y necrosis en determinadas áreas de la mucosa las cuales deben ser extirpadas. En el caso de la colitis ulcerosa las lesiones pueden derivar con el tiempo en focos neoplásicos.

El cuadro habitual de malabsorción y diarreas suele conducir a una progresiva pérdida de peso y a un estado de desnutrición generalmente instituido durante el periodo que precede al diagnóstico de la enfermedad. La desnutrición contribuye a empeorar el estado de la mucosa intestinal estableciéndose así un peligroso círculo vicioso entre inflamación, malabsorción y desnutrición.

Como consecuencia, los pacientes con EEII suelen ingresar en el hospital arrastrando  un grado variable de desnutrición, motivo por el que es importante emprender un soporte nutricional precoz basado en una alimentación hipercalórica e hiperproteica. No obstante, este planteamiento resulta difícil de ejecutar dada la malabsorción causada por inflamación, que dificulta la asimilación de una dieta abundante. Por otro lado, se plantea el dilema de hasta qué punto el forzar la ingesta alimentaria puede perjudicar la evolución de los síntomas (diarrea, dolor abdominal, distensión, esteatorrea, etc.) y de ese modo entorpocer la consecución de los objetivos terapéuticos. Tales interrogantes obligan a considerar y a coordinar diversos  recursos nutricionales entre los que destaca un adecuado manejo dietético de las grasas.

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